Toda salud y libertad son diferentes: externas e internas.
1.
Si algunos genes problemáticos acechan en nuestro genoma, es muy probable que nos volvamos adictos, además, relativamente temprano, y nuestra adicción será difícil y desesperada. ¿Y si los genes están bien? Esto tampoco garantiza nada: la exposición a dosis suficientemente altas de sustancias dotadas de potencial adictivo durante mucho tiempo puede hacernos adictos incluso con un genoma "seguro". No importa con qué juego de cartas entremos en el adictivo juego. No importa qué sustancia extraigamos del montón tentadoramente brillante. Y de hecho, y en otro caso, iniciamos procesos neuroadaptativos en determinadas estructuras cerebrales. Estos procesos, en un mal escenario, pueden formar el llamado ciclo adictivo, la esencia neurobiológica de la adicción.
2.
El cerebro humano está formado por 86 mil millones de neuronas , que se "comunican" entre sí con señales eléctricas a través de billones de conexiones. Estas conexiones se llaman sinapsis. La sinapsis está compuesta por membranas presinápticas y postsinápticas. El espacio entre las membranas se llama hendidura sináptica. La membrana presináptica, cuando se excita una neurona, secreta sustancias especiales: neurotransmisores. El glutamato, GABA, dopamina, serotonina, norepinefrina son neurotransmisores. La membrana postsináptica tiene receptores para estas sustancias. Cuando una molécula de neurotransmisor interactúa con un receptor, se transmite una señal nerviosa de una neurona a otra. El principal neurotransmisor del sistema de recompensa es la dopamina.
Todas las sustancias adictivas son capaces de producir sensaciones de placer. Sí, cada uno de ellos también tiene sus propios efectos específicos. Y, sí, la relación entre la intensidad del placer y la magnitud del potencial adictivo no es lineal (es decir, la sustancia que produce el placer más intenso no tiene por qué ocupar el primer lugar en la competición de adicciones). Pero lo que hace que una sustancia sea adictiva es su capacidad para afectar directa o indirectamente a las neuronas del sistema de recompensa, el regulador fundamental de nuestro comportamiento.
Toda nuestra vida conductual encaja en la fórmula desencadenante - comportamiento - recompensa . El núcleo accumbens es el eslabón clave en el sistema de recompensa. Región dorsal del cuerpo estriado (lat. cuerpo estriado, pars dorsalis; Inglés estriado dorsal ) - un eslabón clave en la formación de hábitos.
Experimentamos recompensa tanto en forma de anticipación (querer) como en forma de placer (gustar). El querer es una forma de motivación generada por vastos sistemas neurales, del cual forma parte el sistema mesolímbico de dopamina. El gusto es impulsado por la actividad de sistemas neurales más pequeños y frágiles, y parece depender menos de la dopamina que de las encefalinas. Que querer y gustar se basan en diferentes mecanismos, sugerido por primera vez por Kent Berridge y Terry Robinson. Esta hipótesis se ha confirmado tanto en animales de laboratorio como en humanos. En el núcleo accumbens, aproximadamente el 90% quiere y el 10% le gustan las células. Deténgase aquí y asegúrese de comprender la importancia de lo anterior: quiero y me gusta: estos son fenómenos diferentes, y son diferentes incluso en el nivel de las neuronas. Ahora mire qué es exactamente importante: el consumo de tensioactivos conduce a la estimulación de solo las neuronas que lo desean. Debido a esto, el deseo se intensifica, mientras que el gusto no solo no se intensifica, sino que incluso se desvanece gradualmente.Así, se puede decir que la adicción no es un problema de placer, sino un problema de deseo. ¡Poder límbico, ahí está! - dirán en sus corazones. Y tendrás razón. Con el paso de los años, el hambre de sustancias psicoactivas es cada vez más fuerte, y el placer del consumo es cada vez menor: aquí está, la pulpa del neurodrama adictivo.
La teoría de Berridge y Robinson en general se reduce a esto: el comportamiento adictivo surge de un desajuste funcional entre las neuronas que quieren y las que les gustan: a medida que se usan los tensioactivos, los ratones experimentales (y las personas) quieren más y menos como. Y la única forma en que los adictos pueden calmar el deseo y aumentar el gusto es seguir usando tensioactivos, y tienen que aumentar la dosis para obtener el nivel de gusto deseado.
Los sistemas de dopamina no solo se estimulan, sino que se sensibilizan... La sensibilización se expresa en cambios en la morfología de las neuronas, por ejemplo, la forma y el número de espinas dendríticas (recuerde los factores de transcripción NFκB y MEF2 del capítulo anterior ). Al mismo tiempo, las neuronas deseosas se vuelven hiperreactivas a los surfactantes y cualquier señal que prometa señales de drogas: una copa de vino del Rin, el olor a humo de tabaco, música goa-trance. En el futuro, con la abstinencia de PAS, las neuronas sensibilizadas no serán hiperactivas todo el tiempo, por supuesto. Pero pueden llegar a serlo en situaciones desencadenantes. Una vez activada, la sensibilización es muy duradera y posiblemente de por vida.
George Cub, director de NIAAA, y Nora Volkow, directora de NIDA, desarrollaron y complementaron el concepto de Berridge y Robinson. En estudios dirigidos por ellos, se demostró que la sobreactivación de neuronas en el núcleo accumbens conduce a cambios neuroadaptativos tanto dentro del sistema de recompensa como en otros sistemas cerebrales (como la amígdala y la corteza prefrontal). La neuroadaptación intra-sistémica afecta a los receptores: múltiples liberaciones excesivas de dopamina causadas por sustancias psicoactivas conducen a una disminución compensatoria en la densidad de los receptores de dopamina en la membrana postsináptica. Bueno, para mitigar de alguna manera el ataque de dopamina. ¿Y qué hay de malo en eso? Y el hecho de que, en ausencia de tensioactivos, la dopamina ahora se une a menos receptores. A nivel de experiencias subjetivas, esto conduce a la insatisfacción, el descontento, la anhedonia.
Ahora sobre el cuerpo estriado dorsal, la estructura principal del circuito de hábitos. En algún momento, la necesidad de la sustancia codiciada se vuelve no solo fuerte, sino obsesiva, compulsiva: la persona dentro de sí misma puede estar en contra del uso, pero como si nadie lo escuchara: hay un hábito, fuerte y obsesivo, y debe mantenerse día tras día. No quiero , pero es necesario , y es necesario como si estuviera viviendo su propia vida. Y lo obsesivo es necesariocontinúa incluso después de la transición a la sobriedad. Durante muchos meses seguidos, los abstemios notan en sí mismos una necesidad vaga, a veces cada vez mayor, de hacer algo y se "fijan" en tal o cual comportamiento: juegan videojuegos durante horas, se sumergen borrachos en programas de televisión, se sumergen de lleno en los deportes, sin darse cuenta de que están siguiendo una llamada compulsiva. , más o menos lo mismo, que controlaba su comportamiento durante el uso de tensioactivos.
Entonces, una atracción fuerte e irresistible por los surfactantes se basa en la sensibilización (cambios morfofuncionales) de las neuronas de dopamina en el núcleo accumbens. Al mismo tiempo, el nivel de placer (agrado) no solo no crece, sino que incluso disminuye. Paralelamente, se involucran las neuronas del cuerpo estriado dorsal, integrando firmemente la búsqueda y uso de tensioactivos en el plan de vida habitual.
3.
Además del núcleo accumbens y el estriado, en algún momento aparece la amígdala (lat.corpus amygdaloideum, ing. Amygdala) en la escena adictiva . Se trata de una estructura pareada en forma de almendra: una pieza en cada lóbulo temporal. La amígdala juega un papel clave en la formación de emociones (en particular, el miedo), recordando eventos cargados de emoción y en la toma de decisiones. Como puede ver, la amígdala es uno de los máximos responsables de nuestro comportamiento.
Las neuronas de la amígdala contienen una gran cantidad de receptores para el factor de liberación de corticotropina (CRF), norepinefrina, dinorfinas, neurotransmisores de los sistemas de estrés cerebral. El CRF es un polipéptido que regula las respuestas hormonales, simpáticas y conductuales a los factores estresantes. La administración repetida de etanol, cocaína, heroína, nicotina y otros tensioactivos conduce a cambios en la neurotransmisión de CRF en la amígdala de tal manera que cuando estas sustancias se cancelan, CRF aumenta. Subjetivamente, el aumento del CRF se experimenta como ansiedad o aversión (el estado de "no me gusta", "no quiero").
La norepinefrina proporciona una respuesta conductual durante el estrés al energizar las neuronas y centrar la atención en los factores estresantes. El CRF y la noradrenalina se activan mutuamente.
Las dinorfinas son péptidos trópicos de los receptores de opioides κ. Las dinorfinas median en estados emocionales negativos, que incluyen aversión, disforia y depresión. Las dinorfinas también elevan el umbral de recompensa e inhiben la liberación de dopamina. Además del CRF, la actividad de las dinorfinas aumenta con la retirada de tensioactivos en personas con adicción.
Básicamente, aquí podemos detenernos y pensar en esto. ¿Por qué la gente bebe con más frecuencia? "Quiero beber cien gramos para tener apetito". Bueno. ¿Todavía? "Bueno, toda la empresa está bebiendo, y por eso ..." Bueno, ¿más? "Estoy cansado, he estado estresado todo el día, el jefe está cabreado, mi esposa se enfurece, me duele la espalda ..." - ¿hay tal? La ironía es la siguiente: aunque los tensioactivos pueden aliviar el estrés a corto plazo, al mismo tiempo activan la neurotransmisión de CRF, norepinefrina y dinorfinas. Esto lleva al hecho de que el estado emocional de los adictos se está deteriorando cada vez más, para alguien de forma rápida y clara, para alguien lenta y apenas perceptible. El alcohol, la heroína, la nicotina y otros tensioactivos no alivian el estrés, pero lo intensifican, ya que aumentan el nivel de CRF, norepinefrina y dinorfinas.
Esto se muestra mejor en una caricatura de 5 minutos.Pepitas: un pájaro kiwi camina sobre una superficie plana, ve una gota y sigue su camino. Ve otra gota, la prueba. Y de repente todo a su alrededor se vuelve amarillo soleado, aparece una música encantadora, el kiwi despega y revolotea por un rato con una mirada feliz. Luego, el efecto de caída desaparece, el pájaro aterriza y sigue adelante. De vez en cuando se encuentra con las mismas gotas. Kiwi los bebe. Color amarillo, música, vuelo. Pero cada vez que el vuelo es más corto, las caídas son más severas y el entorno, esto es importante, se vuelve cada vez más oscuro y sombrío. Así es el mundo para una persona con los sistemas de estrés de la amígdala demasiado activos: el mundo para él es gris y extraño, muchas cosas le traen tristeza, miedo o molestias. El desafortunado pájaro solo tiene una cosa que hacer: encontrar una gota más para devolver la efímera luz amarilla al menos por un corto tiempo, sin comprender,que el mundo está tan ennegrecido precisamente por estas gotas y que después de cada gota se volverá aún más negro.
Obviamente, si continúa usando surfactantes, los cambios en los sistemas de estrés de la amígdala solo se intensificarán con los años. ¿Y si te detienes? Si elimina todos los tensioactivos, atraviesa el síndrome de abstinencia, ¿estará bien después? Afortunadamente, sí. Pero no de una vez. Existe tal término: abstinencia prolongada. En ruso: síntomas de abstinencia subagudos. Las personas que han sido adictas al alcohol durante 10, 15, 20 años y luego dejan de beber, no regresan tan rápidamente a un estado emocional confortable: una amígdala sensibilizada tarda meses, y a veces incluso años, en recuperarse.
(Cabe agregar que la hiperactivación de la amígdala también es posible en otras condiciones, como el estrés postraumático o el dolor crónico. Estas personas tienen una mayor vulnerabilidad adictiva y tardan más en recuperarse).
4.
¿Qué podría ser peor que un estado emocional negativo debido a una amígdala desaliñada y deshilachada? Lo más desagradable que aprendí de mi experiencia adictiva de 15 años es ser irracional ante mis propios ojos. No pude aceptar el hecho de que fumo, pero tampoco pude dejar de fumar. La incomodidad que experimentamos cuando nuestro comportamiento no se alinea con nuestras creencias es lo que Leon Festinger llamó disonancia cognitiva. Es cierto que la disonancia desapareció en el momento en que me desperté por la mañana y di la codiciada primera bocanada. Todo el mundo conoce el gato de Schrödinger. El gato de Festinger me rascó, luego no rascó mi alma.
Bajo la influencia de los tensioactivos, la transmisión de dopamina se suprime no solo en el sistema de recompensa, sino también en la corteza prefrontal. Debido a esto, las funciones ejecutivas se deterioran.: autorregulación, toma de decisiones, flexibilidad en la elección e inicio de acciones, asignación de significados y control de errores. Además, los cambios neuroplásticos también afectan la transmisión glutamatérgica. La transmisión deficiente de dopamina y glutamato a las regiones prefrontales del cerebro afecta su capacidad para resistir impulsos fuertes o para dejar de consumir rápidamente. Estos efectos explican por qué las personas con adicción pueden ser sinceras en su intención de dejar de consumir sustancias psicoactivas y al mismo tiempo ser incapaces de seguir su decisión.
cinco.
Todo lo que le sucede a las neuronas de los ganglios basales, amígdala, corteza prefrontal por el uso de surfactantes, se refleja en los deseos, emociones, pensamientos de una persona, en las decisiones que toma, en el comportamiento y la vida. ¿Qué les sucede exactamente a las neuronas? Ahora sabemos que: se potencia la expresión de diversos factores de transcripción, se activan genes, se sintetizan proteínas, la célula nerviosa sufre cambios morfológicos y funcionales, sensibilizándose a determinadas señales. Estos cambios se denominan cambios neuroplásticos.
La neuroplasticidad es la esencia del aprendizaje. Nuestro cerebro no es un órgano estático, sino un sistema complejo y en constante cambio que puede adaptarse para resolver problemas emergentes. Entonces, esto es comprensible, pero ¿qué es exactamente lo que enferma en el cerebro durante la adicción? ¿Es la adicción una enfermedad?
Pero aún no existe un consenso científico sobre la respuesta a esta pregunta. Sí, podemos encontrar un diagnóstico de síndrome de adicción entre los trastornos mentales y del comportamiento en la décima revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades. Podemos encontrar guías clínicas para el tratamiento de adicciones. Y para concluir: dado que este diagnóstico entró en la CIE-10 y se trata con medicamentos, entonces esto es una enfermedad. Por algunos motivos formales, la adicción puede considerarse un trastorno, estoy de acuerdo con eso. El neurocientífico Mark Lewis no está de acuerdo. Puso su desacuerdo en el subtítulo del libro "La biología del deseo", suena así: "La adicción no es una enfermedad". La discusión sobre la naturaleza de la adicción me cautivó con fuerza, y parece que escribiré un libro aparte al respecto. Aquí solo señalaré brevemente lo siguiente. Mark Lewis sostiene que todo lo que subyace a la adicción encaja en la noción de aprendizaje:el cerebro se ajusta neuroplásticamente a las tareas de búsqueda y uso de surfactantes. Podemos tener diferentes actitudes hacia este aprendizaje, pero esto es precisamente aprendizaje. Simplemente pon,la adicción no es algo con lo que el cerebro se haya enfermado, sino algo que ha aprendido . Incluso partidarios tan serios de la "teoría de las enfermedades cerebrales" como George Cube y Nora Volkow en su investigación no suelen escribir "daño neuronal", sino "cambios neuroadaptativos". Estos cambios son extremos, sostiene Kent Berridge, y tenemos motivos para considerar la adicción como un trastorno. Pero el mismo Kent Berridge y su colega Terry Robinson en sus publicaciones sobre la neurobiología de la adicción nunca hablan de la patología de las neuronas, hablan de la sensibilización de las neuronas. Además de las posiciones extremas en esta discusión científica, hay conceptos más equilibrados, que combinan hábilmente las características de ambas posiciones. Entonces, Anke Snook sugiereconsiderar la adicción como un fenómeno normal, dentro del cual a veces hay una "etapa similar a una enfermedad".
Aquí quiero terminar con las palabras de Kent Berridge: “Tal vez sea divertido discutir sobre las palabras, cuáles describen mejor la adicción. Pero creo que los argumentos sobre palabras, por ejemplo, sobre si hablar de "enfermedad cerebral" y no sobre las características y mecanismos reales de la adicción en sí, pueden convertirse fácilmente en trampas y distraernos de objetivos más importantes. Estos objetivos deben ser identificar las principales características y mecanismos de la adicción y pensar en las mejores formas de ayudar a los adictos ".
Siempre que los científicos estén de acuerdo entre ellos, podemos extraer de su discusión algo en lo que todas las partes estén de acuerdo: en el corazón de la dependencia está el aprendizaje de neuronas y circuitos neurales. Y saque tres conclusiones prácticas: 1) mientras una persona continúe usando sustancias psicoactivas, los cambios subyacentes a la adicción progresarán; 2) si deja de usar, estos procesos se detendrán; 3) el cerebro es capaz de aprender y cambiar, lo que significa que en condiciones de abstinencia de sustancias psicoactivas, eventualmente se reconstruirá y se adaptará para resolver otras tareas útiles para la vida. Lo importante que hay que entender aquí es que la sobriedad no es un objetivo, sino una condición para los cambios neuroplásticos positivos.Este es el hilo conductor. No tiene sentido cantar alabanzas a la sobriedad. La sobriedad no es un fin en sí misma. Pero la sobriedad es una condición indispensable para que la actividad de los sistemas de estrés de la amígdala vuelva a la normalidad, por lo que la atracción por las sustancias psicoactivas se debilita gradualmente, de modo que la corteza prefrontal recupera sus funciones ejecutivas. La sobriedad es un requisito previo para recuperarse y administrar su vida. (Pero más sobre eso la próxima vez).