Dermatitis atópica (neurodermatitis): qué está roto y cómo tratar

Una de las posibles manifestaciones de la dermatitis atópica



¿Sabes qué se les enseña a los estudiantes de medicina cuando acuden por primera vez a la supervisión de enfermedades cutáneas y venéreas? Comunicarse correctamente con el paciente y examinarlo correctamente. Un estudiante típico que ve la piel con costras antiestéticas o enrojecimiento inmediatamente retrocede un metro y medio y hace los ojos redondos. Y luego, casi con un palo, intenta pinchar al paciente, tratando de no acercarse. Altera a la gente, especialmente teniendo en cuenta el hecho de que la mayoría de los pacientes no están enfermos en absoluto con algo aterrador e infeccioso.



A menudo, hay algunas enfermedades crónicas de aspecto bastante desagradable que no se tratan de manera radical, pero que pueden controlarse con el enfoque correcto. La psoriasis o dermatitis atópica es muy difícil de tratar por dos motivos:

1. La causa subyacente tiene que ver con defectos genéticos que aún no podemos corregir, a pesar de todo el éxito de la terapia genética.
2. Hay toneladas de factores oscuros que pueden desencadenar este proceso.

Como resultado, puede intentar llevar la enfermedad a una remisión permanente. Hoy hablaremos:

1. ¿Cuál es esta patología a la que se enfrenta alrededor del 20% de las personas?
2. Lo que se descompone en el organismo de los atópicos.
3. ¿Cómo se relaciona con las alergias?
4. Qué es mejor untar sobre la piel.
5. Por qué los antidepresivos pueden ayudar mucho.

Habrá varias fotos de piel dañada debajo del corte, pero no horror-horror, como pediste.

¿Qué es la dermatitis atópica?

Desafortunadamente, esta enfermedad es una de las lesiones cutáneas más comunes en los países desarrollados. No es que los pobres tengan este tipo de dermatitis, pero otras patologías como el pian afectan las estadísticas allí . Es un pariente tropical de la sífilis, que se transmite a través de la vida cotidiana. En Europa o los EE. UU., Estas enfermedades con manifestaciones cutáneas son casi imposibles de cumplir, porque la mayoría de las veces se tratan en un par de semanas con antibióticos convencionales.



Y también hay mucha evidencia de que tales enfermedades de naturaleza alérgica están relacionadas de alguna manera con el nivelbienestar del país. Si vive en una choza hecha de palos y paja, lo más probable es que sufra de malaria, pero la dermatitis atópica y la fiebre del heno probablemente no sean para usted. Pero en los países desarrollados, por ejemplo, en Rusia, casi uno de cada diez adultos se enfrenta a esta patología.





Dermatitis atópica en un niño La



dermatitis atópica, también conocida como eccema atópico o neurodermatitis, se refiere a enfermedades inmunes de naturaleza alérgica. No es contagioso, pero suele parecer bastante desagradable. La piel está agrietada, inflamada, se lesiona fácilmente al rascarse y puede complicarse con una infección bacteriana.



Generalmente comienza en la niñez. Muy a menudo se combina con asma bronquial, rinitis alérgica y alergias alimentarias. En realidad, es el componente alérgico el que subyace a esta enfermedad.

Empecemos por la genética

Gracias a los avances de la medicina, poco a poco vamos acumulando más y más mutaciones negativas en nuestra población. No se comprende completamente por qué las personas tienen este problema en la piel. Pero definitivamente está claro que el factor hereditario es uno de los clave. Por ejemplo, si uno de un par de gemelos tiene dermatitis atópica, el segundo la mostrará tarde o temprano en el 85% de los casos . La mayoría de los defectos genéticos no significan que esté garantizado que tendrá un problema. Es más como una disminución en la "fuerza" del cuerpo de una forma u otra. Si una persona con un genotipo ideal puede llevar un estilo de vida poco saludable con bastante impunidad, entonces otra, con defectos congénitos del genoma, corre el riesgo de enfermarse incluso con una exposición mínima a un factor dañino.



La dermatitis atópica no se desencadena por ninguna mutación en particular, sino por una desafortunada combinación de ellas. Una estructura de la piel ligeramente defectuosa, un poco más de linfocitos T nerviosos y agresivos, y ahora una persona recibe continuamente humectantes y come un trigo sarraceno dietético. Uno de los grupos de mutaciones más comunes está asociado con una violación de la síntesis de filagrina.





La epidermis es tan plana en las capas superiores debido a la filagrina.



La filagrina es una proteína estructural clave en la piel, cuya tarea es unirse a otra proteína estructural, la queratina. La filagrina en forma de monómero se une a él en una sola estructura, uniendo fibras individuales en un marco fuerte. Como resultado, la célula se aplana y se convierte en una especie de escudo, con el que el cuerpo cubre capas profundas sabrosas y nutritivas de la piel de bacterias y hongos hambrientos. Es la filagrina la que asegura en gran medida la función protectora del estrato córneo superior de la epidermis. A veces se produce un defecto en el primer par de cromosomas, por ejemplo, las mutaciones R501X o 2284del4, que son portadas por aproximadamente el 10% de los caucásicos.Como resultado, la proteína se sintetiza, pero no correctamente. La mutación no es fatal y se transmite con éxito a los niños de la próxima generación. Debido a la estructura inadecuada de la filagrina, la barrera protectora está defectuosa, lo que contribuye a que la piel se dañe por la luz debido a los factores más comunes, por ejemplo, la lejía en una piscina o un paño áspero. Además, esta forma mutante de esta proteína, aparentemente, conduce a una violación de la estructura del tejido pulmonar. Así, los estudios muestran un aumento significativo del riesgo de desarrollar asma bronquial en los portadores de esta mutación y su curso más severo.



Además, las ceramidas se reducen en pacientes con dermatitis atópica. en el estrato córneo de la epidermis. Las ceramidas son grasas de la clase de los esfingolípidos. Son un componente esencial de la membrana celular en todas las células. La piel contiene variedades especiales de estas moléculas que juegan un papel clave en la formación de una capa protectora. La violación de su síntesis y proporción cuantitativa es un factor adicional para la aparición de dermatitis atópica.

Alergia

No basta con romper la piel. Esto es desagradable, será propensa a lesionarse, pero la combinación real se obtiene en una situación en la que una persona tiene defectos genéticos asociados con el sistema inmunológico. Normalmente, el cuerpo debe reaccionar a las esporas de moho, bacterias y otros patógenos que han ingresado, que solo duermen y ven cómo crecer el micelio en algún lugar de su seno maxilar cálido y húmedo. Normalmente, esto no sucede debido al hecho de que las respuestas inmunitarias resisten activamente tales invasiones. Este es un mecanismo muy complejo, que involucra una gran cantidad de diferentes células inmunocompetentes, marcadores químicos y otros mecanismos. Y todo está bien exactamente hasta que algo se rompe en el equilibrio inmunológico. Si las reacciones inmunes no son lo suficientemente fuertes, entonces obtenemos una inmunodeficiencia con el mismo micelio, que comienza a crecer vigorosamente en algún lugar de los pulmones.y el curso más severo de cualquier enfermedad infecciosa. Pero también existe la opción contraria, cuando el cuerpo parece un psicópata nervioso con armas de gran calibre. Y luego con un grito: "¡Cayó el polen!" - se aterriza una tropa completa de células inmunes, comienza la liberación de histaminas, inmunoglobulinas de clase E y, como resultado, se dispara un grupo de células y tejidos sin complicaciones que tuvieron la mala suerte de estar al lado de una partícula de polen que se posó sobre el epitelio. Luego existe una condición llamada alergia.que tienen la mala suerte de estar al lado de una partícula de polen que se ha asentado en el epitelio. Luego existe una condición llamada alergia.que tienen la mala suerte de estar al lado de una partícula de polen que se ha asentado en el epitelio. Luego existe una condición llamada alergia.



En la clasificación científica, este tipo de reacción se refiere a la hipersensibilidad inmediata de tipo (tipo I). Está estrechamente relacionado con la IgE ya mencionada, que se une inmediatamente a un antígeno extraño y provoca la liberación de muchos mediadores inflamatorios en la sangre. El asma alérgica, la dermatitis atópica, las alergias alimentarias y la fiebre del heno funcionan así. Desafortunadamente, las formas más peligrosas como el angioedema y el shock anafiláctico son de la misma naturaleza.





EMSY: una proteína asociada con un alto riesgo de reacciones alérgicas.





El factor clave sigue siendo el mismo: la acumulación de anomalías y defectos genéticos. Donde un adolescente enfermizo ya habría sido devorado por hienas, tenemos un adulto que constantemente toma antihistamínicos, tiene hijos con bastante éxito y transmite las anomalías. El cromosoma 11 tiene el locus C11orf30. En el caso de un aumento en la expresión de esta región, por ejemplo, con la mutación C11orf30-rs2155219, aumenta la síntesis de la proteína EMSY. Esto finalmente duplica los riesgos.polisensibilización. En la versión severa, se obtienen personas con "alergia a la vida", que no pueden usar cosméticos, casi todo tipo de guantes, deben usar solo ciertos tipos de telas, y cuando se lavan se ven obligadas a enjuagar la ropa repetidamente antes de usar. Además de este gen, también se observaron STAT6, SLC25A46, HLA-DQB1, IL1RL1 / IL18R1, TLR1 / TLR6 / TLR10, LPP, MYC / PVT1, IL2 / ADAD1, HLA-B / MICA, aunque C11orf30 es clave.

Conjunto complejo de razones

Como resultado, la dermatitis atópica es una enfermedad que ocurre en la unión de tres factores: defectos genéticos, problemas inmunológicos y un ambiente hostil. Por ejemplo, si te lavas la piel todos los días con un paño duro y barras de jabón para lavar, cuya caja se ha almacenado en el entrepiso desde los tiempos de la URSS, la piel no te agradecerá que hayas roto la capa protectora de lípidos. . Factores negativos similares serán el contacto con lejía, detergentes agresivos, ropa interior sintética, en la que sudas constantemente y similares. Puede haber factores menos obvios, como beber agua dura con una mayor concentración de carbonato de calcio. La razón no está clara, pero existe una correlación . Además, en los diferentes países donde se realizó el estudio: Japón, Gran Bretaña y España.

¿Qué hacer con la piel?

Los pacientes con dermatitis atópica no pueden vivir normalmente sin emolientes (emolientes). Este es un tipo de geles y cremas, cuya función es saturar la piel con humedad y suavizarla. Los pacientes necesitan muchos de estos medicamentos para proporcionar el nivel de protección que necesitan. Un montón de. El consumo puede alcanzar los 600 gramos por semana para un adulto durante una exacerbación. En remisión, la cantidad puede disminuir levemente, pero aún así, los medicamentos deben aplicarse al menos dos veces al día.



En primer lugar, debe proteger las áreas del cuerpo que son propensas a sufrir daños. Las áreas expuestas del cuerpo, las manos y la cara, son las que más sufren, ya que están más expuestas a los factores climáticos que otras. Además, las manos todavía sufren por el lavado. Es necesario desde un punto de vista higiénico, pero la piel de los atópicos no tolera ningún detergente que elimine su capa protectora. Por tanto, el tratamiento general debe ser inmediatamente después del baño normal en una ducha suave, antes de nadar en piscinas con agua clorada y después de cada lavado de manos. Si es necesario, la frecuencia de aplicación se puede aumentar hasta siete veces al día.



Naturalmente, no podríamos pasar por alto tal mercado, sobre todo porque la humidificación y el transporte transdérmico son las especialidades de nuestro laboratorio. Teníamos tanto una crema hidratante como un agente curativo de regeneración intensiva , que una vez quisimos poner casi en el botiquín de primeros auxilios de la ISS. Pero la regeneración intensiva resultó ser relativamente cara y estábamos buscando otros nichos de mercado. Y hay procedimientos que son agresivos para la piel, como los peelings químicos. En la primera fase, la tarea es aliviar el proceso inflamatorio y "alimentar" las células de la piel para ayudar al proceso de regeneración. La piel requiere sales de ácido hialurónico para una epitelización normal y compuestos hidrófilos. Cualquier textura de aceite hidrofóbico solo interferirá aquí.



Las sales de ácido hialurónico aportan humedad unida a sus enormes moléculas. En algún momento del tercer o quinto día después de un peeling agresivo, la piel se epiteliza, pero comienza a parecerse a un desierto agrietado.





Un desierto arcilloso salino con característico agrietamiento.



Al mismo tiempo, las personas comienzan a picar y, con mayor frecuencia, están lejos de tener uñas estériles. En el contexto de tales procedimientos, Staphylococcus aureus puede volar. La piel necesita estar hidratada de alguna manera, las costras deben suavizarse y cubrirse con una capa protectora. Si todo se hace correctamente, después de un tiempo las costras se caen y debajo de ellas habrá una nueva piel bonita, que queríamos obtener después del peeling. Si envía al paciente solo para rociar D-pantenol en la cara, existe un gran riesgo de que peine todo de todos modos y, como resultado, recibirá defectos menores en forma de cicatrices y manchas de la edad. ¿Recuerdas cómo estaba prohibido arrancar las costras con varicela? Aquí hay algo similar.



Hemos desarrollado la fórmula Ceramide SkinSaver especialmente para este negocio .Lo más importante es la ausencia total de agua en la composición. En lugar de agua, una emulsión estable de silicona y lípidos de bajo peso molecular. Las ceramidas: los esfingolípidos, que son importantes para la formación de una capa protectora, actúan como fracción lipídica. Los añadimos junto con ácidos grasos y fitoesteroles.



Como resultado de la investigación, de repente resultó que esta composición se adapta perfectamente al problema de la dermatitis atópica, aunque la desarrollamos para otros fines. Pero primero te diré en qué se diferencia de otros emolientes.

Lo que ponemos dentro

Como dije antes, la piel con defectos genéticos inicialmente tiene una función de barrera inadecuada y necesita protección continua. Los emolientes de primera generación solucionaron este problema creando una película hidrofóbica a base de vaselina, parafinas y ceras, que de hecho intenta imitar una barrera natural para no liberar humedad al exterior y mantener las bacterias malignas en el interior. El problema con el uso de tales medicamentos, especialmente en la cara, es que obstruyen los conductos de las glándulas sebáceas y provocan la formación de comedones. Como resultado, parece que estamos resolviendo un problema, pero al mismo tiempo obtenemos una multiplicación masiva de Cutibacterium acnes anaeróbicos, que solo están contentos con la falta de oxígeno y pueden causar acné si se multiplican fuertemente en los conductos de las glándulas sebáceas. .



Evitamos este problema debido al hecho de que tomamos dos polisiloxanos como base: ciclopentasiloxano y dimeticonol. El primero, debido al pequeño tamaño de la molécula, es bastante volátil y puede evaporarse, y el segundo forma una barrera protectora permeable a los gases, actuando como texturizador. Al mismo tiempo, el dimeticonol permite que la piel respire, pero reduce la pérdida de humedad. Como resultado, cuando se aplica, el producto tiene un brillo graso característico, pero muy rápidamente la parte principal de la base de silicona se evapora y la piel se vuelve mate sin sensación grasosa. Cutibacterium acnes tampoco intenta multiplicarse más allá de los límites razonables, ya que el oxígeno continúa penetrando e inhibe su reproducción y la formación de comedones. La ventaja de una textura tan ligera era el bajo consumo. En lugar de 600 gramos por semana para las personas con dermatitis atópica, la dosis es 2 a 2,5 veces menor.



Además, no añadimos urea, que está contenida en muchos productos para pieles atópicas, ya que con un uso frecuente afloja la epidermis y, por el contrario, provoca picor.





Flores de manzanilla.



Además de los fitoesteroles y las ceramidas, que son claves en el remedio y son necesarios para restaurar la capa protectora, hemos añadido bisabolol. Es el terpeno, que abunda en flores del género de la manzanilla. En su forma pura, huele muy agradablemente a algo floral, pero el olor es débil. Pero para nosotros, no son sus propiedades de perfumería lo que importa, sino sus propiedades antiinflamatorias y antimicrobianas. Gracias a él, la picazón y la inflamación desaparecen.





Vitamina E - alfa-tocoferol



Allí también agregamos extracto de aceite de caléndula, que fue estabilizado con vitamina E para que no se oxide. La vitamina C suele ser el antioxidante tradicional en las formulaciones, pero esta vez fue imposible incorporarlo. El ácido ascórbico y sus sales son insolubles en aceites y siliconas. Por lo tanto, utilizamos vitamina E soluble en grasa, que protege perfectamente los componentes orgánicos delicados de la oxidación. Al mismo tiempo, junto con la vitamina A, cubre la piel dañada de los radicales libres, inhibiendo la peroxidación lipídica de las membranas celulares.



Además, la composición contiene escualano, un hidrocarburo triterpénico, cuyo análogo propio es sintetizado por la piel. También tiene efectos antiinflamatorios y ayuda a formar una capa protectora.



Bueno, en aras del perfeccionismo, agregamos un complejo de ácidos grasos poliinsaturados, que a veces también se llama "vitamina F". Aunque en algún momento de 1930 se pasó de las vitaminas al grupo de las grasas esenciales y los ácidos grasos. Este grupo es más conocido como ácidos insaturados Omega-3 y Omega-6. En nuestro caso, su fuente es un complejo de aceites vegetales naturales, que al mismo tiempo mejoran las propiedades estructurales del producto.

Y algunos antidepresivos

Finalmente, me gustaría compartir una observación interesante en el tratamiento de la dermatitis atópica. Tengo un atópico familiar que ha estado sufriendo manifestaciones cutáneas en la piel debajo de las rodillas durante 15 años. Todo el cuadro clásico es inflamación, piel seca de liquen y picazón constante. Dio la casualidad de que un neurólogo le recetó antidepresivos para el tratamiento de otra patología. De repente, después de unos seis meses, el paciente notó que los problemas de la piel habían desaparecido casi por completo.



Busqué publicaciones científicas sobre este tema y encontré un artículo interesantedonde se utilizó bupropión en dosis bajas en pacientes sin depresión clínica. Como resultado, el 60% de las personas con dermatitis atópica experimentaron una mejora significativa. Parece que el sistema nervioso periférico, en particular las neuronas noradrenérgicas, puede influir significativamente en el curso de la enfermedad. Y aquí hay otro buen artículo de revisión sobre este tema.



¡Importante! Hagas lo que hagas con tu cuerpo, asegúrate de ir primero al médico. No tome antidepresivos así y no intente tratar las lesiones cutáneas crónicas con los consejos de Internet. Primero, el médico, luego, el resto. Pues si quieres conocer un poco más las crónicas de nuestro laboratorio, visita nuestro canal de Telegram (@geltek_cosmetics). Allí contamos cosas interesantes sobre nuestro trabajo.